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Tratamento farmacológico da hiperalgesia experimentalmente induzida pelo núcleo pulposo; Pharmacologic treatment of hyperalgesia experimentally induced by nucleus pulposus

GRAVA, André Luiz de Souza; FERRARI, Luiz Fernando; PARADA, Carlos Amílcar; DEFINO, Helton Luiz Aparecido
Fonte: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia Publicador: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia
Tipo: Artigo de Revista Científica
Português
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37.36%
OBJETIVO: Avaliar o efeito de drogas anti-inflamatórias (dexametasona, indometacina, atenolol, indometacina e atenolol) e analgésica (morfina) sobre a hiperalgesia experimentalmente induzida pelo núcleo pulposo em contato com o gânglio da raiz dorsal de L5. MÉTODOS: Trinta ratos Wistar machos com peso de 220 a 250g foram utilizados no estudo. A indução da hiperalgesia foi realizada por meio do contato de fragmento de núcleo pulposo retirado da região sacrococcígea e colocado sobre o gânglio da raiz dorsal de L5. Os 30 animais foram divididos em grupos experimentais de acordo com a droga utilizada. As drogas foram administradas durante duas semanas a partir da realização do procedimento cirúrgico para a indução da hiperalgesia. A hiperalgesia mecânica e térmica foram avaliadas por meio do teste da pressão constante da pata, von Frey eletrônico e Hargraves por um período de sete semanas. RESULTADOS: A maior redução da hiperalgesia foi observada no grupo de animais tratados pela morfina, seguido pela dexametasona, indometacina e atenolol. A redução da hiperalgesia foi observada após a interrupção da administração das drogas, com exceção do grupo de animais tratados com morfina, nos quais ocorreu aumento da hiperalgesia após a interrupção do tratamento. CONCLUSÕES: A hiperalgesia induzida pelo contato do núcleo pulposo com o gânglio da raiz dorsal pode ser reduzida com a administração de anti-inflamatórios e analgésicos...

Avaliação da hiperalgesia e alterações histológicas do gânglio da raiz dorsal induzidas pelo núcleo pulposo; Evaluation of hyperalgesia and histological changes of dorsal root ganglion induced by nucleus pulposus

GRAVA, André Luiz de Souza; FERRARI, Luiz Fernando; PARADA, Carlos Amílcar; DEFINO, Helton Luiz Aparecido
Fonte: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia Publicador: Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia
Tipo: Artigo de Revista Científica
Português
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37.26%
OBJETIVO: Avaliar a hiperalgesia e as alterações histológicas induzidas pelo contato do gânglio da raiz dorsal com o núcleo pulposo. MÉTODOS: Foram utilizados 20 ratos Wistar, divididos em dois grupos experimentais. Em um dos grupos um fragmento do NP autólogo retirado da região sacrococcígea foi colocado sobre os gânglios da raiz dorsal de L5, e no outro grupo (controle) um fragmento de tecido adiposo foi colocado sobre o gânglio da raiz dorsal de L5. A hiperalgesia mecânica e térmica foi avaliada no terceiro dia, na primeira, terceira, quinta e sétima semanas de pós-operatório. O gânglio da raiz dorsal de L5 foi retirado na primeira, terceira, quinta e sétima semanas de pós-operatório para estudo histológico por meio da coloração com HE e estudo histoquímico (marcação específica para iNOS). RESULTADOS: Foi observada hiperalgesia térmica e mecânica de maior intensidade no grupo de animais em que o NP foi colocado em contato com o GRD, e nesse grupo o estudo histológico evidenciou alterações dos tecidos do gânglio da raiz dorsal, caracterizadas por processo inflamatório e degeneração axonal. As alterações histopatológicas dos tecidos do gânglio da raiz dorsal apresentaram intensidade crescente com o aumento do período de observação...

Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF) induces mechanical hyperalgesia via spinal activation of MAP kinases and PI(3)K in mice

CARVALHO, Thacyana T.; FLAUZINO, Tamires; OTAGUIRI, Eliane S.; BATISTELA, Ana P.; ZARPELON, Ana C.; CUNHA, Thiago M.; FERREIRA, Sergio H.; CUNHA, Fernando Q.; VERRI JR., Waldiceu A.
Fonte: PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD Publicador: PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD
Tipo: Artigo de Revista Científica
Português
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37.21%
Granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) is a current pharmacological approach to increase peripheral neutrophil counts after anti-tumor therapies. Pain is most relevant side effect of G-CSF in healthy volunteers and cancer patients. Therefore, the mechanisms of G-CSF-induced hyperalgesia were investigated focusing on the role of spinal mitogen-activated protein (MAP) kinases ERK (extracellular signal-regulated kinase). JNK (Jun N-terminal Kinase) and p38, and PI(3)K (phosphatidylinositol 3-kinase). G-CSF induced dose (30-300 ng/paw)-dependent mechanical hyperalgesia, which was inhibited by local post-treatment with morphine. This effect of morphine was reversed by naloxone (opioid receptor antagonist). Furthermore, G-CSF-induced hyperalgesia was inhibited in a dose-dependent manner by intrathecal pre-treatment with ERK (PD98059), JNK (SB600125), p38 (SB202190) or PI(3)K (wortmanin) inhibitors. The co-treatment with MAP kinase and PI(3)K inhibitors, at doses that were ineffective as single treatment, significantly inhibited G-CSF-induced hyperalgesia. Concluding, in addition to systemic opioids, peripheral opioids as well as spinal treatment with MAP kinases and PI(3)K inhibitors also reduce G-CSF-induced pain. (C) 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.; Fundo de Apoio ao Ensino Pesquisa e Extensao/Universidade Estadual de Londrina[FAEPE/UEL 01/2009]; Fundacao Araucaria; Conselho Nacional de Pesquisa (CNPq); Coordenadoria de aperfeicoamento de Pessoal de Nivel Superior (CAPES)...

Hydrogen peroxide is a novel mediator of inflammatory hyperalgesia, acting via transient receptor potential vanilloid 1-dependent and independent mechanisms

KEEBLE, Julie Elizabeth; BODKIN, Jennifer Victoria; LIANG, Lihuan; WODARSKI, Rachel; DAVIES, Meirion; FERNANDES, Elizabeth Soares; COELHO, Carly de Faria; RUSSELL, Fiona; GRAEPEL, Rabea; MUSCARA, Marcelo Nicolas; MALCANGIO, Marzia; BRAIN, Susan Diana
Fonte: ELSEVIER SCIENCE BV Publicador: ELSEVIER SCIENCE BV
Tipo: Artigo de Revista Científica
Português
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37.26%
Inflammatory diseases associated with pain are often difficult to treat in the clinic due to insufficient understanding of the nociceptive pathways involved. Recently, there has been considerable interest in the role of reactive oxygen species (ROS) in inflammatory disease, but little is known of the role of hydrogen peroxide (H(2)O(2)) in hyperalgesia. In the present study, intraplantar injection of H(2)O(2)-induced a significant dose- and time-dependent mechanical and thermal hyperalgesia in the mouse hind paw, with increased c-fos activity observed in the dorsal horn of the spinal cord. H(2)O(2) also induced significant nociceptive behavior Such as increased paw licking and decreased body liftings. H(2)O(2) levels were significantly raised in the carrageenan-induced hind paw inflammation model, showing that this ROS is produced endogenously in a model of inflammation. Moreover, superoxide dismutase and catalase significantly reduced carrageenan-induced mechanical and thermal hyperalgesia, providing evidence of a functionally significant endogenous role. Thermal, but not mechanical, hyperalgesia in response to H(2)O(2) (i.pl.) Was longer lasting in TRPV1 wild type mice compared to TRPV1 knockouts. It is unlikely that downstream lipid peroxidation was increased by H(2)O(2). In conclusion...

Cytokine inhibition and time-related influence of inflammatory stimuli on the hyperalgesia induced by the nucleus pulposus

de Souza Grava, Andre Luiz; Ferrari, Luiz Fernando; Defino, Helton L. A.
Fonte: SPRINGER; NEW YORK Publicador: SPRINGER; NEW YORK
Tipo: Artigo de Revista Científica
Português
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37.44%
The symptoms of lumbar disc herniation, such as low back pain and sciatica, have been associated with local release of cytokines following the inflammatory process induced by the contact of the nucleus pulposus (NP) with the spinal nerve. Using an animal experimental model of intervertebral disc herniation and behavioral tests to evaluate mechanical (electronic von Frey test) and thermal (Hargreaves Plantar test) hyperalgesia in the hind paw of rats submitted to the surgical model, this study aimed to detect in normal intervertebral disc the cytokines known to be involved in the mechanisms of inflammatory hyperalgesia, to observe if previous exposure of the intervertebral disc tissue to specific antibodies could affect the pain behavior (mechanical and thermal hyperalgesia) induced by the NP, and to observe the influence of the time of contact of the NP with the fifth lumbar dorsal root ganglion (L5-DRG) in the mechanical and thermal hyperalgesia. The cytokines present at highest concentrations in the rat NP were TNF-alpha, IL-1 beta and CINC-1. Rats submitted to the disc herniation experimental model, in which a NP from the sacrococcygeal region is deposited over the right L5-DRG, showed increased mechanical and thermal hyperalgesia that lasted at least 7 weeks. When the autologous NP was treated with antibodies against the three cytokines found at highest concentrations in the NP (TNF-alpha...

Mediação química da hiperagesia induzida pelos venenos de serpentes Bothrops jararaca e Bothrops asper e por uma miotoxina com atividade de fosfolipase A2 isolada do veneno de Bothrops asper ; Chemical mediation of hyperalgesia induced by Bothrops jararaca and Bothrops asper snake venoms and by a phospholipase A2 miotoxin isolated from Bothrops asper venom.

Chacur, Marucia
Fonte: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP Publicador: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Tipo: Dissertação de Mestrado Formato: application/pdf
Publicado em 01/12/2000 Português
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37.49%
Os venenos do gênero Bothrops induzem efeitos locais caracterizados por hemorragia, necrose, edema e dor intensa. Apesar da importância clínica do fenômeno de dor, os estudos sobre os mecanismos envolvidos na gênese deste fenômeno são ainda escassos. Além disso, não existem dados sobre a capacidade do antiveneno em neutralizar este fenômeno. Neste trabalho foi investigada, a capacidade dos venenos de Bothrops jararaca, Bothrops asper e da miotoxina III (Fosfolipase A2, variante Asp 49), uma toxina isolada do veneno de Bothrops asper, em induzir hiperalgesia em ratos, a mediação química deste fenômeno e a capacidade dos antivenenos em neutralizar esta ação dos venenos. A possível correlação entre a hiperalgesia e a resposta edematogênica causada pelos venenos ou miotoxina foi também avaliada. O limiar de dor foi determinado antes e em diferentes tempos após a administração dos venenos ou toxina, empregando o teste de pressão de pata de rato. Para o estudo da resposta edematogênica, o aumento do volume das patas posteriores foi determinado por pletismografia. Os venenos e a toxina, administrados por via intraplantar, nas doses de 5µg (VBj), 15µg (VBa) ou 10µg (MIII), induziram hiperalgesia e edema, com respostas máxima na 1a (VBj...

Abdominal hyperalgesia in secretory phospholipase A(2)-induced rat pancreatitis: Distinct roles of NK1 receptors

Camargo, Enilton A.; Zanoni, Cristiane I.; Toyama, Marcos H.; Muscara, Marcelo N.; Docherty, Reginald J.; Costa, Soraia K. P.
Fonte: Elsevier B.V. Publicador: Elsevier B.V.
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: 900-906
Português
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37.21%
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP); Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq); Processo FAPESP: 07/00529-0; Processo FAPESP: 06/61591-2; We investigated the potential of secretory phospholipase A(2) (sPLA(2))-induced pancreatitis to promote abdominal hyperalgesia, as well as to depolarize sensory fibres in vitro using a grease-gap technique. Pancreatitis was induced by the injection of sPLA(2) from Crotalus durissus terrificus (sPLA(2) Cdt, 300 mu g kg(-1)) venom into the common bile duct of rats. Pancreatic inflammatory signs, serum amylase levels and abdominal hyperalgesia were evaluated in rats treated or not with SR140333, a tachykinin NK1 receptor antagonist. Injection of sPLA(2) Cdt caused pancreatic oedema formation and increased pancreatic neutrophil infiltration and serum amylase at 4 h, which returned to normality by 24 h, except for the neutrophil infiltration, which was still increased at this time point. Animals injected with sPLA(2) exhibited a lower withdrawal threshold to electronic von Frey stimulation in the upper abdominal region at 4 h, but not 24 h, post-injection when compared with saline-injected rats. Pre-treatment of animals with SR140333 significantly reduced the sPLA(2) Cdt-induced abdominal hyperalgesia...

Environmentally induced antinociception and hyperalgesia in rats and mice

Cornelio, Alianda Maira; Mendes-Gomes, Joyce; Fugimoto, Juliana Sayuri; Morgan, Michael M.; Nunes-de-Souza, Ricardo Luiz
Fonte: Elsevier B.V. Publicador: Elsevier B.V.
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: 56-62
Português
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37.21%
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq); Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP); Processo FAPESP: 05/01988-3; Stress can enhance and inhibit nociception depending on the situation. Thus, simply shifting the context from the elevated plus maze (EPM) which has been shown to produce stress-induced antinociception to a different environment could produce drastic and rapid changes in nociception. The present experiment tested this hypothesis by assessing nociception in rats and mice during and immediately after removal from the maze. Experiment 1 found hyperalgesia in female and male rats tested on the hot plate immediately after exposure to the elevated plus maze. This hyperalgesia occurred with or without the added stress of a hind paw formalin injection and regardless of whether rats were exposed to an EPM with open (oEPM) or enclosed (eEPM) arms despite a clear antinociceptive effect while on the oEPM. Experiment 2 showed a similar shift from antinociception to nociception on the formalin test in mice immediately after removing them from the EPM. These data demonstrate that a mild stressor such as the EPM can produce both antinociception and hyperalgesia depending on the context. This shift from antinociception to hyperalgesia occurs rapidly and is evident in mice...

Papel da Janus Quinase 2 expressa em tecido nervoso na hiperalgesia inflamatória; Role of neural tissue expressed Janus Kinase 2 in inflammatory hyperalgesia

André Schwambach Vieira
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 30/03/2012 Português
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37.21%
A hiperalgesia inflamatória resulta da sensibilização de nociceptores aferentes periféricos induzida por mediadores inflamatórios. A prostaglandina E2 (PGE2) é uma das principais moléculas sinalizadoras envolvidas na hiperalgesia, sendo capaz de agir diretamente em nociceptores, induzindo mudanças nas propriedades de transdução sensorial destas células. A Janus Quinase 2 (JAK2) é uma molécula sinalizadora intracelular geralmente associada ao mecanismo de ação de citocinas, sendo que sua atividade pode ser induzida em nociceptores após uma inflamação periférica. Entretanto, não existem evidencias do envolvimento direto da JAK2 na sensibilização de nociceptores mediada pela PGE2. Assim o objetivo deste trabalho foi de explorar o possível papel da JAK2 na sensibilização mediada pela PGE2. Em neurônios do gânglio da raiz dorsal (DRG) em cultura foi observado que a PGE2 altera o influxo de cálcio induzido pela capsaicina, e a pré-incubação das células com o inibidor seletivo da JAK2, AG490, foi capaz de bloquear este efeito. Adicionalmente, a administração intratecal de AG490 em ratos reduziu a hiperalgesia induzida pela administração subcutânea e local de PGE2 ou carragenina. A administração intratecal de AG490 também bloqueou a ativação da PKCepsilon induzida no DRG L5 ispsilateral após inflamação na pata. Em conclusão o presente trabalho demonstra que a JAK2 expressa no DRG pode possuir um papel na sensibilização de nociceptores induzida por um evento inflamatório periférico. Desta forma a inibição da JAK2 pode ser um novo alvo farmacológico para o controle da hiperalgesia inflamatória.; Inflammatory hyperalgesia results from the sensitization of peripheral afferent nociceptors by inflammatory mediators. Prostaglandin E2 (PGE2) is one of the major signaling molecules involved in hyperalgesia...

Mecanismos envolvidos na ação hiperalgésica induzida pela ativação de receptores P2X3 e P2X2/3 no músculo gastrocnêmio de ratos; Mechanisms underling the role of P2X3 and P2X2/3 receptors in mechanical hyperalgesia in gastrocnemius muscle of rats

Jalile Garcia Schiavuzzo
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Dissertação de Mestrado Formato: application/pdf
Publicado em 22/07/2013 Português
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37.26%
Existem evidências do envolvimento do ATP via ativação do receptor P2X3 na dor muscular. Portanto, o objetivo deste estudo foi verificar se a ativação do receptor P2X3 no músculo gastrocnêmio de ratos induz hiperalgesia mecânica, e em caso afirmativo, analisar os mecanismos inflamatórios pelo qual os receptores P2x3 induzem hiperalgesia mecânica. O Antagonista não seletivo para o receptor P2X3 α,βmeATP foi administrado no músculo gastrocnêmio de ratos, induzindo hiperalgesia, a qual foi significativamente reduzida pelo antagonista seletivo do receptor P2X3 e P2X2/3 - A-317491. A hiperalgesia mecânica induzida pelo α,βmeATP foi reduzida pelo inibidor de ciclooxigenase Indometacina, pelo antagonista seletivo do receptor de Bradicinina B1 e B2- Dalbk e Bradyzide, respectivamente, antagonista dos adrenoceptores β1 e β2 – Atenolol e ICI 118,551 respectivamente, e inibidor não específico de selectinas Fucoidan. O α,βmeATP também induziu o aumento da concentração local de citocinas pro inflamatórias TNF-α, IL-1β, IL-6 e CIN e migração de neutrófilos. Juntos estes achados sugerem que o α,βmeATP induz hiperalgesia mecânica no músculo gastrocnêmio via ativação de receptor periférico P2X3...

Desenvolvimento de um novo modelo de hiperalgesia muscular induzida por contração isométrica sustentada em ratos; Development of a new model for study of muscle hyperalgesia in rats

Diogo Francisco da Silva dos Santos
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Dissertação de Mestrado Formato: application/pdf
Publicado em 27/02/2014 Português
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37.26%
De todas as dores que acometem o ser humano ao longo da sua existência, a dor muscular, especialmente a induzida por contração isométrica sustentada, é uma das mais prevalentes e possui um importante impacto sócio-econômico. Entretanto, apesar da sua relevância clínica, os mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento da dor muscular induzida pela contração isométrica sustentada são pouco conhecidos. Isto se deve, principalmente, à ausência de um modelo experimental mais realístico e com bom grau de predição do controle farmacológico desta dor. Portanto, o objetivo deste trabalho foi desenvolver um novo modelo de hiperalgesia muscular induzido por contração isométrica sustentada em ratos. A contração isométrica sustentada foi realizada por estimulações elétricas aplicadas diretamente no ventre do músculo gastrocnêmio de ratos wistar e os parâmetros foram de 19 milissegundos de duração de pulso, frequência em 50 Hertz, intensidade de 1,6 Volts (V) por um período de 1 hora. A hiperalgesia muscular mecânica foi avaliada com o método Randall Selitto nos tempos de meia hora até 48 horas após o término da contração isométrica sustentada. A contração isométrica sustentada, obedecendo o parâmetros supracitados...

Cyclosporin inhibits hyperalgesia and edema in arthritic rats: role of the central nervous system

Fonte: Associação Brasileira de Divulgação Científica Publicador: Associação Brasileira de Divulgação Científica
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/01/1997 Português
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37.36%
Since arthritis induced by Mycobacterium products (adjuvant) in rats is considered to be immunologically driven, the objective of the present study was to determine if the immunosuppressor drug cyclosporin could affect hindpaw edema and joint hyperalgesia simultaneously. Female Holtzman rats (140-170 g) presented hyperalgesia and edema on the 8th and 12th day following adjuvant injection. Daily systemic (oral or intramuscular) administration of cyclosporin (0.5-5.0 mg kg-1 day-1) or dexamethasone (0.01-0.1 mg kg-1 day-1) for 15 days starting on day zero dose-dependently inhibited the hindpaw edema and hyperalgesia in arthritic rats. However, hyperalgesia but not edema could be detected two days after cyclosporin withdrawal. We concluded that a) the continuous presence of cyclosporin is essential to reduce the development of joint hyperalgesia and that b) different mechanisms underlie the appearance of hyperalgesia and edema in this model. The intracerebroventricular (icv) administration of 5-50-fold smaller doses of cyclosporin (1.5-150 µg/day) or dexamethasone (15 µg/day) also reduced the arthritic hindpaw edema and hyperalgesia. Peripheral blood from animals injected with effective systemic cyclosporin doses showed detectable levels of the drug...

Acute phenobarbital administration induces hyperalgesia: pharmacological evidence for the involvement of supraspinal GABA-A receptors

Yokoro,C.M.; Pesquero,S.M.S.; Turchetti-Maia,R.M.M.; Francischi,J.N.; Tatsuo,M.A.K.F.
Fonte: Associação Brasileira de Divulgação Científica Publicador: Associação Brasileira de Divulgação Científica
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/03/2001 Português
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37.3%
The aim of the present study was to determine if phenobarbital affects the nociception threshold. Systemic (1-20 mg/kg) phenobarbital administration dose dependently induced hyperalgesia in the tail-flick, hot-plate and formalin tests in rats and in the abdominal constriction test in mice. Formalin and abdominal constriction tests were the most sensitive procedures for the detection of hyperalgesia in response to phenobarbital compared with the tail-flick and hot-plate tests. The hyperalgesia induced by systemic phenobarbital was blocked by previous administration of 1 mg/kg ip picrotoxin or either 1-2 mg/kg sc or 10 ng icv bicuculline. Intracerebroventricular phenobarbital administration (5 µg) induced hyperalgesia in the tail-flick test. In contrast, intrathecal phenobarbital administration (5 µg) induced antinociception and blocked systemic-induced hyperalgesia in this test. We suggest that phenobarbital may mediate hyperalgesia through GABA-A receptors at supraspinal levels and antinociception through the same kind of receptors at spinal levels.

Evaluation of antivenoms in the neutralization of hyperalgesia and edema induced by Bothrops jararaca and Bothrops asper snake venoms

Picolo,G.; Chacur,M.; Gutiérrez,J.M.; Teixeira,C.F.P.; Cury,Y.
Fonte: Associação Brasileira de Divulgação Científica Publicador: Associação Brasileira de Divulgação Científica
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/10/2002 Português
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37.34%
Neutralization of hyperalgesia induced by Bothrops jararaca and B. asper venoms was studied in rats using bothropic antivenom produced at Instituto Butantan (AVIB, 1 ml neutralizes 5 mg B. jararaca venom) and polyvalent antivenom produced at Instituto Clodomiro Picado (AVCP, 1 ml neutralizes 2.5 mg B. aspar venom). The intraplantar injection of B. jararaca and B. asper venoms caused hyperalgesia, which peaked 1 and 2 h after injection, respectively. Both venoms also induced edema with a similar time course. When neutralization assays involving the independent injection of venom and antivenom were performed, the hyperalgesia induced by B. jararaca venom was neutralized only when bothropic antivenom was administered iv 15 min before venom injection, whereas edema was neutralized when antivenom was injected 15 min or immediately before venom injection. On the other hand, polyvalent antivenom did not interfere with hyperalgesia or edema induced by B. asper venom, even when administered prior to envenomation. The lack of neutralization of hyperalgesia and edema induced by B. asper venom is not attributable to the absence of neutralizing antibodies in the antivenom, since neutralization was achieved in assays involving preincubation of venom and antivenom. Cross-neutralization of AVCP or AVIB against B. jararaca and B. asper venoms...

G protein-coupled receptor kinase 6 controls post-inflammatory visceral hyperalgesia

Eijkelkamp, N.; Heijnen, C.; Elsenbruch, S.; Holtmann, G.; Schedlowski, M.; Kavelaars, A.
Fonte: Academic Press Inc Publicador: Academic Press Inc
Tipo: Artigo de Revista Científica
Publicado em //2009 Português
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37.26%
Post-inflammatory pain is a poorly understood phenomenon. G protein-coupled receptors are involved in regulating pain signaling in the context of inflammation. G protein-coupled receptor kinases (GRK) modulate signaling through these receptors. We investigated whether GRK6 contributes to post-inflammatory visceral hyperalgesia. Colitis was induced in female mice by 1% dextran sodium sulphate in drinking water for 7 days. Disease score, colon length, and colonic cytokines were determined. On day 49, when animals had recovered from colitis, we induced visceral pain by intracolonic capsaicin instillation. Behavioral responses to capsaicin were monitored for 20 min. Referred hyperalgesia was measured using von Frey hairs. Spinal cord c-Fos was visualized by immunohistochemistry. In contrast to our earlier observations in male GRK6−/− and wild type (WT) mice, we did not detect differences in the course of colitis or in expression of colonic cytokines between female GRK6−/− and WT mice. After recovery from colitis, capsaicin-induced behavioral pain responses and spinal cord c-Fos expression were more pronounced in female GRK6−/− than WT mice. Naive GRK6−/− and WT animals did not differ in pain and c-Fos responses to capsaicin. Capsaicin-induced referred hyperalgesia post-colitis was increased in GRK6−/− compared to WT mice. However...

Transient receptor potential vanilloid 4 mediates protease activated receptor 2-induced sensitization of colonic afferent nerves and visceral hyperalgesia

Sipe, W.; Brierley, S.; Martin, C.; Phillis, B.; Cruz, F.; Grady, E.; Liedtke, W.; Cohen, D.; Vanner, S.; Blackshaw, L.; Bunnett, N.
Fonte: Amer Physiological Soc Publicador: Amer Physiological Soc
Tipo: Artigo de Revista Científica
Publicado em //2008 Português
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37.3%
Protease-activated receptor (PAR2) is expressed by nociceptive neurons and activated during inflammation by proteases from mast cells, the intestinal lumen, and the circulation. Agonists of PAR2 cause hyperexcitability of intestinal sensory neurons and hyperalgesia to distensive stimuli by unknown mechanisms. We evaluated the role of the transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4) in PAR2-induced mechanical hyperalgesia of the mouse colon. Colonic sensory neurons, identified by retrograde tracing, expressed immunoreactive TRPV4, PAR2, and calcitonin gene-related peptide and are thus implicated in nociception. To assess nociception, visceromotor responses (VMR) to colorectal distension (CRD) were measured by electromyography of abdominal muscles. In TRPV4+/+ mice, intraluminal PAR2 activating peptide (PAR2-AP) exacerbated VMR to graded CRD from 6–24 h, indicative of mechanical hyperalgesia. PAR2-induced hyperalgesia was not observed in TRPV4–/– mice. PAR2-AP evoked discharge of action potentials from colonic afferent neurons in TRPV4+/+ mice, but not from TRPV4–/– mice. The TRPV4 agonists 5',6'-epoxyeicosatrienoic acid and 4-phorbol 12,13-didecanoate stimulated discharge of action potentials in colonic afferent fibers and enhanced current responses recorded from retrogradely labeled colonic dorsal root ganglia neurons...

Involvement of P2X3 and P2X7 purinergic receptors in inflammatory articular hyperalgesia in the knee joint of rats and the study of the peripheral mechanisms involved = : Participação dos receptores purinérgicos P2X3 e P2X7 na hiperalgesia inflamatória articular em joelho de ratos e o estudo dos mecanismos periféricos envolvidos; Participação dos receptores purinérgicos P2X3 e P2X7 na hiperalgesia inflamatória articular em joelho de ratos e o estudo dos mecanismos periféricos envolvidos

Juliana Maia Teixeira
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 27/05/2014 Português
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37.42%
A osteoartrite (OA) é uma doença degenerativa e progressiva, caracterizada pela degradação da cartilagem que reveste as extremidades ósseas e inflamação da membrana sinovial, causando incapacidade física, inchaço articular e dor. Embora o alívio da dor severa seja o principal objetivo no tratamento agudo, pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da dor na OA. Estudos demonstram a participação do ATP (adenosina 5¿-trifosfato) em processos de hiperalgesia através da ativação dos receptores purinérgicos P2X3, P2X2/3 e P2X7. Portanto, os objetivos deste estudo foram: (1) investigar a participação dos receptores P2X3, P2X2/3 e P2X7 na hiperalgesia articular em modelo de artrite na articulação do joelho de ratos machos e fêmeas em estro e se há diferenças sexuais no efeito induzido pelos antagonistas de receptores P2X3, P2X2/3 e P2X7. (2) testar a hipótese de que a inflamação articular induzida pela carragenina aumenta a expressão do receptor P2X3 nos condrócitos da cartilagem articular da articulação do joelho de ratos. (3) verificar se o mecanismo pelo qual a ativação dos receptores P2X3, P2X2/3 e P2X7 contribui para a hiperalgesia articular depende da liberação prévia de citocinas pró-inflamatórias e da migração de neutrófilos. (4) investigar se a ativação dos receptores P2X3...

O papel da interleucina-1'beta' produzida no gânglio da raiz dorsal no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória; The role of dorsal root ganglion-produced interleukin-1'beta' in development of inflammatory hyperalgesia

Dionésia Araldi
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 14/05/2012 Português
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A liberação de Interleucina-1? (IL-1?) no tecido periférico estimula a síntese de Prostaglandinas (PGs), especialmente, da Prostaglandina-E2 (PGE2), que leva a sensibilização dos nociceptores aferentes primários induzindo a hiperalgesia inflamatória. Recentemente demonstramos que a IL-1? pode ativar diretamente o receptor de Interleucina-1 (IL-1R) do nociceptor aferente periférico e levar a liberação de PGE2 associada ao desenvolvimento da hiperalgesia. A IL-1? também é liberada no Gânglio da Raiz Dorsal (GRD), entretanto a função que a IL-1? desempenha no GRD para o desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória ainda não está clara. Portanto, o objetivo deste estudo foi investigar se a liberação de IL-1? e a ativação do Receptor de Interleucina-1 Tipo I (IL-1RI) no GRD estão envolvidos no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. A administração de IL-1Ra (antagonista natural de receptor IL- 1, 6 ?g) no GRD de ratos preveniu a hiperalgesia mecânica (avaliada por meio do von Frey Eletrônico) induzida pela administração intraplantar (i.pl) de Adjuvante Completo de Freund (CFA, 100 ?L), Carragenina (Cg, 100 ?g) ou IL-1? (0,5 pg), mas não pela administração i.pl de PGE2 (100 ng), avaliadas 3 horas após suas administrações. Além disso...

Envolvimento de mediadores inflamatórios na hiperalgesia muscular induzida por contração isométrica sustentada em ratos; The inflammatory mechanisms involved in mechanical muscle hyperalgesia induced by susteined isometric contraction in rats

Bruna de Melo
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Dissertação de Mestrado Formato: application/pdf
Publicado em 28/02/2014 Português
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Estudos demonstram que a dor muscular induzida por contração isométrica sustentada (CIS) possui importante impacto socioeconômico, no entanto, apesar de sua relevância clínica, os mecanismos inflamatórios envolvidos no desenvolvimento desse tipo de dor ainda são pouco compreendidos. O objetivo deste estudo foi analisar os mecanismos inflamatórios envolvidos no desenvolvimento desse tipo de hiperalgesia muscular. Para isso foi utilizado o modelo de hiperalgesia muscular induzido por contração isométrica sustentada, recentemente desenvolvido por nosso grupo de pesquisa, que consiste na indução de contração muscular isométrica no músculo gastrocnêmio de ratos machos Wistar, pesando entre 200 e 250g, que receberam uma corrente elétrica através do equipamento da marca Grass, modelo SX88R, corrente monofásica, pulso repetido, frequência de 50Hz, duração de pulso de 19ms através de eletrodos tipo agulha, pelo período de 1 hora. Para traçar o perfil inflamatório deste modelo foram administrados via intramuscular, 5 minutos, antes da contração isométrica as seguintes drogas: DALB K (3;30'mu'g) e Bradizida (1,5;15 'mu'g)(antagonistas dos receptores de bradicinina B1 e B2, respectivamente), Atenolol (0,6; 6'mu'g) e ICI 118551(0...

Os efeitos do ultra-som na hyperalgesia e no edema de ratos artríticos; Effects of therapeutic ultrasound on the hyperalgesia and edema in arthritic rats

Pereira, Leani Souza Máximo; Francischi, Janetti Nogueira de; Silva, Fabrícia Mendes Pereira e; Santos, Ândrea Marília Costa; Tiradentes, Kamile Almeida; Carmo, Simone Caldeira
Fonte: Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Publicador: Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina
Tipo: info:eu-repo/semantics/article; info:eu-repo/semantics/publishedVersion; ; Formato: application/pdf
Publicado em 07/12/1998 Português
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Com o envelhecimento populacional a prevalência de doenças osteomusculares crônicas, que restringem a capacidade funcional dos idosos tem aumentado. A artrite reumatóide, integrante desse grupo de patologias, tem atualmente a sua abordagem terapêutica realizada através dô medicamentos e de fisioterapia. Os tratamentos propostos consistem basicamente em reduzir os sintomas apresentados pela doença tais como: a dor, o edema, a rigidez e a atrofia muscular, através da inibição do processo inflamatórip. Foi observado o efeito do ultra-som no edema e na hiperalgesia das patas posteriores de ratos artríticos. A artrite reumatóide foi induzida experimentalmente através de uma injeção de uma emulsão óleo-água contendo 400 ug de Micobacterium butiricum. A hiperalgesia foi detectada no 1 I o dia e o edema no 12° dia após a indução da artrite. O ultra-som com uma freqüência de 1 MHz, intensidade de 0,2 watts/cm2 , aplicado por 5 minutos diariamente durante 15 dias, não reduziu a hiperalgesia ou p edema das patas posteriores dos ratos artríticos. Para estudo comparativo, foi administrado um antiinflamatório não-esteróide, a indometacina, por via oral na dose de 0,5 mg/kg/dia durante 15 dias consecutivos onde não foi observado a redução da hiperalgesia...