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Regulación de proteínas en la disyuntiva supervivencia/muerte neuronal en excitotoxicidad e isquemia cerebral: TrkB y PSD-95

Gómez Vidaurre, Oscar
Fonte: Universidade Autônoma de Madrid Publicador: Universidade Autônoma de Madrid
Português
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36.05%
Tesis doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Bioquímica. Fecha de lectura: 14 de Marzo de 2011

Contribución de la regulación del receptor de neurotrofinas TrkB a la muerte neuronal en isquemia cerebral

Sánchez Tejeda, Gonzalo
Fonte: Universidade Autônoma de Madrid Publicador: Universidade Autônoma de Madrid
Tipo: Tese de Doutorado
Português
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46.46%
Tesis doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia. Fecha de lectura: 18-12-2014; La señalización neurotrófica mediada por los receptores TrkB es crítica en el funcionamiento y supervivencia neuronales. En isquemia cerebral se produce un desbalance de las principales isoformas de este receptor expresadas en neuronas, la isoforma catalíticamente activa TrkB full length (TrkB-FL) y la truncada TrkB-T1 que carece del dominio tirosina quinasa. Este desajuste es consecuencia de diversos mecanismos inducidos en excitotoxicidad: la inversión del patrón transcripcional del gen Ntrk2, que favorece la expresión de TrkB-T1 sobre TrkB-FL, y el procesamiento por calpaína de TrkB-FL en regiones próximas a su Y515, que genera un receptor truncado similar a TrkB-T1 y un fragmento intracelular con el dominio tirosina quinasa intacto. En esta Tesis hemos demostrado la existencia de un tercer mecanismo consistente en la proteólisis por metaloproteinasas del dominio extracelular de TrkB-FL y TrkB-T1, resultando en la liberación de su ectodominio al medio extracelular donde podría unir BDNF y reducir su disponibilidad. El fragmento C-terminal de TrkB-T1...

Caracterización de la respuesta microglial en un curso temporal postisquemia consecuente con embolismo arterial inducido experimentalmente en rata wistar

Rojas Valencia, Luisa María
Fonte: Ibagué : Universidad del Tolima, 2014.; . Publicador: Ibagué : Universidad del Tolima, 2014.; .
Tipo: Trabajo de grado - Pregrado; Text; info:eu-repo/semantics/bachelorThesis; info:eu-repo/semantics/updatedVersion Formato: application/pdf
Português
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36.12%
138 Páginas; Recurso Electrónico; La isquemia cerebral es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad a nivel mundial. Es una patología compleja que afecta el SNC, ha sido ampliamente estudiada pero todavía no se ha esclarecido por completo la función de grupos celulares aparte de la neurona, como lo es la glía y su función en la respuesta inflamatoria. La microglía es una célula glial, de origen mieloide que media la respuesta inmune en el CNS, incluyendo la neuroprotección y la neuroinflamación y se ha demostrado su activación ante isquemia cerebral. El objetivo del presente estudio es determinar el curso temporal de la respuesta microglial en fase aguda postisquemia. La respuesta microglial fue evaluada a 8, 24, 48 y 72 horas postisquemia en un modelo de embolismo arterial inducido experimentalmente en rata Wistar. Posteriormente se realizaron tinciones e inmunohistoquimica como marcadores de los procesos de neurodegeneración, desmielinización y la activación microglial. En el presente estudio se observó actividad de la microglía en el foco, la penumbra y en áreas remotas al lugar de lesión (infarto), mostrando diferentes estados de activación, e.g. la transformación morfológica a células ameboides. La transformación microglial fue cercana a áreas de neurodegeneración y desmielinización. Sin embargo la activación microglial en lugares remotos no estaba asociada a procesos de neurodegeneración y desmielinización. El modelo de embolismo arterial empleado en el presente estudio ocluye áreas irrigadas por la arteria cerebral posterior como el hipocampo y mostró reproducibilidad en cuanto a la zona de lesión.; ABSTRACT Stroke is a leading cause of death and disability in the world. It is a complex pathology that affects the central nervous system (CNS) in which is necessary a better understanding of cellular immune (inflammatory) response...

Potencial neurogénico del epitelio olfatorio en un modelo de degeneración neuronal masiva: Dinámica celular, factores tróficos y adquisición de funcionalidad; Neurogenic potential of the olfactory epithelium in a massive neuronal degeneration model: cell dynamics, trophic factors and functionality acquisition

Yovanovich, Carola Anabel Mariana
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: info:eu-repo/semantics/doctoralThesis; tesis doctoral; info:eu-repo/semantics/publishedVersion Formato: application/pdf
Publicado em //2012 Português
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46.24%
La maduración del sistema nervioso es el resultado de un intrincado balance entre mecanismos de proliferación y diferenciación neuronal, apoptosis y refinamiento sináptico. Estos procesos no son exclusivos de la vida embrionaria, sino que algunas estructuras nerviosas se recambian continuamente aun durante la vida adulta. El caso mejor conocido es el de las neuronas receptoras olfatorias (ORNs), en las cuales este fenómeno se verifica durante toda la vida en todos los vertebrados analizados. El recambio cíclico de las ORNs ocurre también en respuesta a la muerte neuronal masiva provocada por la destrucción del epitelio olfatorio (EO), haciendo de este sistema un excelente modelo para el estudio de la neurogénesis y de la regeneración neuronal. El propósito de esta tesis es analizar algunos aspectos poco conocidos del proceso de neurogénesis usando un modelo de destrucción del EO en larvas de anuros por inmersión en sulfato de zinc (ZnSO4) desarrollado previamente en nuestro laboratorio. Para ello diseñamos una prueba comportamental con el fin de evaluar la capacidad de los animales de responder a estímulos olfatorios durante el proceso de regeneración. Esta herramienta nos permite analizar la funcionalidad del EO y luego procesar a los mismos animales para estudiar los fenómenos de proliferación celular...

Las señales purinérgicas como reguladores de la proliferación y muerte celular durante la regeneración de la retina de pez cebra; Purinergic signals as regulators of proliferation and cell death during regeneration of the zebrafish retina

Battista, Ariadna Gabriela
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: info:eu-repo/semantics/doctoralThesis; tesis doctoral; info:eu-repo/semantics/publishedVersion Formato: application/pdf
Publicado em //2011 Português
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46.28%
La retina de los peces óseos, a diferencia de la retina de los mamíferos, posee células progenitoras multipotentes que proliferan a lo largo de toda la vida del animal, originando todos los tipos celulares retinianos, que se agregan al tejido diferenciado a medida que éste crece. Este crecimiento ocurre en una región histológicamente distinguible, ubicada entre la retina neural y el epitelio ciliar, denominada zona ciliar marginal (CMZ), cuyas células poseen capacidad proliferativa. Esta zona representa un anillo de tejido, alrededor de la retina madura, donde existe un gradiente de diferenciación celular, que comprende tanto stem cells (más periféricas) como células progenitoras ya comprometidas con determinados fenotipos retinianos (más centrales). Una característica sorprendente de la retina adulta de pez es que posee la capacidad de regenerarse completamente en respuesta al daño. Por consiguiente, la retina de este vertebrado ofrece características únicas para el estudio de los factores extracelulares e intracelulares que dirigen la proliferación celular y que llevan a la regeneración del tejido adulto. Tanto algunas neuronas como células gliales de la retina, así como también las células del epitelio pigmentario...

Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal; Cellular and molecular mechanisms involved in neuronal death induced by a prenatal hypoxic injury

Giusti, Sebastián
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: info:eu-repo/semantics/doctoralThesis; tesis doctoral; info:eu-repo/semantics/publishedVersion Formato: application/pdf
Publicado em //2009 Português
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36.19%
En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normobárica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las vías moleculares y eventos de señalización celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotección ante un daño hipóxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la vía apoptótica intrínseca. La muerte apoptótica se encuentra precedida por una inducción de óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS), daños ultraestructurales e inhibición del complejo I mitocondriales – ambos cambios dependientes de óxido nítrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un estímulo hipóxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hipóxica más severa 24 h después. Mediante la administración de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulación de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hipóxica posterior. Por último, observamos que la administración de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hipóxico, aplicados en forma conjunta...

Investigación de la acción neuroprotectora de la eritropoyetina en modelos in vitro; Neuroprotective action of erythropoietin in in vitro models

Wenker, Shirley Denise
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: info:eu-repo/semantics/doctoralThesis; tesis doctoral; info:eu-repo/semantics/publishedVersion Formato: application/pdf
Publicado em //2012 Português
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26.63%
La supervivencia de las células neuronales depende de un estricto balance entre diversos factores pro y antiapoptóticos. La pérdida de este delicado equilibrio puede conducir a la muerte celular por apoptosis como se manifiesta en accidentes cerebro-vasculares y en enfermedades neurodegenerativas. La muerte neuronal puede ocurrir en forma directa, donde el daño per sé induce la disminución del número de células viables o bien indirectamente, involucrando la activación de células de la glía, las cuales liberan citoquinas proinflamatorias, nitritos y especies reactivas del oxigeno, agentes causantes de la degeneración neuronal. La deficiencia de oxígeno (hipoxia) en el sistema nervioso central es un factor de estrés que induce múltiples respuestas. A nivel celular, la exposición a hipoxia puede inducir una desregulación metabólica con pérdida de la homeostasis y muerte celular. Además, durante dicho proceso se desarrolla un microambiente proinflamatorio generado por la activación de la glía, lo cual afecta indirectamente a las células neuronales. Dado el impacto de las secuelas que pueden originarse, se desarrollaron diferentes líneas de investigación con el fin de prevenir el daño neuronal y sus consecuencias. La eritropoyetina (Epo) es una citoquina pleiotrópica...

Potencial neurogénico del epitelio olfatorio en un modelo de degeneración neuronal masiva: Dinámica celular, factores tróficos y adquisición de funcionalidad; Neurogenic potential of the olfactory epithelium in a massive neuronal degeneration model: cell dynamics, trophic factors and functionality acquisition

Yovanovich, Carola Anabel Mariana
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: Tesis Doctoral Formato: text; pdf
Publicado em //2012 Português
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46.2%
La maduración del sistema nervioso es el resultado de un intrincado balance entre mecanismos de proliferación y diferenciación neuronal, apoptosis y refinamiento sináptico. Estos procesos no son exclusivos de la vida embrionaria, sino que algunas estructuras nerviosas se recambian continuamente aun durante la vida adulta. El caso mejor conocido es el de las neuronas receptoras olfatorias (ORNs), en las cuales este fenómeno se verifica durante toda la vida en todos los vertebrados analizados. El recambio cíclico de las ORNs ocurre también en respuesta a la muerte neuronal masiva provocada por la destrucción del epitelio olfatorio (EO), haciendo de este sistema un excelente modelo para el estudio de la neurogénesis y de la regeneración neuronal. El propósito de esta tesis es analizar algunos aspectos poco conocidos del proceso de neurogénesis usando un modelo de destrucción del EO en larvas de anuros por inmersión en sulfato de zinc (ZnSO4) desarrollado previamente en nuestro laboratorio. Para ello diseñamos una prueba comportamental con el fin de evaluar la capacidad de los animales de responder a estímulos olfatorios durante el proceso de regeneración. Esta herramienta nos permite analizar la funcionalidad del EO y luego procesar a los mismos animales para estudiar los fenómenos de proliferación celular...

Las señales purinérgicas como reguladores de la proliferación y muerte celular durante la regeneración de la retina de pez cebra; Purinergic signals as regulators of proliferation and cell death during regeneration of the zebrafish retina

Battista, Ariadna Gabriela
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: Tesis Doctoral Formato: text; pdf
Publicado em //2011 Português
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46.28%
La retina de los peces óseos, a diferencia de la retina de los mamíferos, posee células progenitoras multipotentes que proliferan a lo largo de toda la vida del animal, originando todos los tipos celulares retinianos, que se agregan al tejido diferenciado a medida que éste crece. Este crecimiento ocurre en una región histológicamente distinguible, ubicada entre la retina neural y el epitelio ciliar, denominada zona ciliar marginal (CMZ), cuyas células poseen capacidad proliferativa. Esta zona representa un anillo de tejido, alrededor de la retina madura, donde existe un gradiente de diferenciación celular, que comprende tanto stem cells (más periféricas) como células progenitoras ya comprometidas con determinados fenotipos retinianos (más centrales). Una característica sorprendente de la retina adulta de pez es que posee la capacidad de regenerarse completamente en respuesta al daño. Por consiguiente, la retina de este vertebrado ofrece características únicas para el estudio de los factores extracelulares e intracelulares que dirigen la proliferación celular y que llevan a la regeneración del tejido adulto. Tanto algunas neuronas como células gliales de la retina, así como también las células del epitelio pigmentario...

¿La neurotoxicidad del etanol depende del estadío de diferenciación neuronal? Estudio en cultivos primarios de neuronas corticales; Neurotoxicity of ethanol depends on the stage of neuronal differentiation? Study in primary cultures of cortical neurons

Guadagnoli, Tamara
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: Tesis Doctoral Formato: text; pdf
Publicado em 18/07/2014 Português
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36.12%
El abuso de alcohol conduce a graves problemas sanitarios y sociales, tanto por la elevada incidencia de su consumo como por las diferentes patologías asociadas a él, entre las que merecen destacarse las producidas a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC). Las neuronas son particularmente sensibles al efecto neurotóxico del etanol (EtOH). En este trabajo se demostró que las neuronas corticales en cultivo son suceptibles al daño inducido por el EtOH. Es sabido que no todas las neuronas son igualmente susceptibles al daño inducido por el EtOH, y que hay estadíos en el desarrollo de las neuronas en que son más vulnerables, por ello se analizaron los efectos del EtOH en dos estadíos distintos del desarrollo neuronal. Se trató a las neuronas corticales con EtOH a los 7 y a los 14 días de crecimiento in vitro y se observó que cuanto más maduras son las neuronas más sensibles se vuelven al daño, aumentando el número de células que mueren por apoptosis y necrosis. En este trabajo se demostró también, un aumento en la expresión de caspasa-9 activa y de caspasa-3 activa en los cultivos tratados con EtOH. Asi mismo, se demostró que la exposición a EtOH afecta la morfología neuronal, ya que se observó una disminución en la longitud del árbol dendrítico...

Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hipóxica prenatal; Cellular and molecular mechanisms involved in neuronal death induced by a prenatal hypoxic injury

Giusti, Sebastián
Fonte: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires Publicador: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Tipo: Tesis Doctoral Formato: text; pdf
Publicado em //2009 Português
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36.19%
En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normobárica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las vías moleculares y eventos de señalización celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotección ante un daño hipóxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la vía apoptótica intrínseca. La muerte apoptótica se encuentra precedida por una inducción de óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS), daños ultraestructurales e inhibición del complejo I mitocondriales – ambos cambios dependientes de óxido nítrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un estímulo hipóxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hipóxica más severa 24 h después. Mediante la administración de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulación de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hipóxica posterior. Por último, observamos que la administración de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hipóxico, aplicados en forma conjunta...

Identificación y caracterización de la población total de las células ganglionares de la retina en rata : nuevos métodos de trazado, expresión de melanopsina y de factores de transcripción Brn3:estudio de la respuesta neuronal y microglial a la axotomía y efecto del envejecimiento en la retina

Nadal Nicolás, Francisco Manuel
Fonte: Universidade de Múrcia Publicador: Universidade de Múrcia
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Português
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36.07%
Introducción La retina es parte del sistema nervioso central (SNC) y se localiza en la cara interna del globo ocular. Su función principal es la fototransducción de las ondas electromagnéticas del espectro de la luz visible en energía eléctrica. Esta función es realizada por los fotorreceptores (conos y bastones). Tras su procesamiento, la información llega a las células ganglionares de retina (CGR). Las CGR son las únicas neuronas aferentes de la retina y transmiten la información visual al cerebro a través de sus axones, que forman el nervio óptico (NO). En roedores, la mayoría de las CGR proyecta contralateralmente, siendo la población ipsilateral menor del 5%. Dentro de las CGR existe un subtipo que contiene un pigmento fotosensible, la melanopsina, que les confiere la propiedad de la fototransducción. Estas CGR melanopsínicas son responsables principalmente de funciones extravisuales o no formadoras de imágenes, como son el reflejo pupilar o la sincronización del ritmo circadiano con la luz. Objetivos 1º Caracterizar un muevo marcador para identificar las CGR de rata: Brn3a. 2º. Caracterizar la expresión de los factores de transcripción de familia Brn3 en las CGR de rata: Brn3a, Brn3b y Brn3c. 3º. Caracterizar las CGR desplazadas en rata albina y pigmentada. 4º. Caracterizar la población de CGR con proyección retino-retiniana en rata. 5º. Desarrollar nuevos métodos de trazado de las CGR de rata: desde el nervio óptico intacto y desde el tracto óptico. 6º. Analizar el efecto del trazado y la lesión axonal en las CGR melanopsínicas y en la expresión de melanopsina en rata albina y pigmentada. 7º. Caracterizar el efecto a largo plazo de la lesión del nervio óptico en la población general de CGR y CGR melanopsínicas ortotópicas y desplazadas y en el resto de las células que componen la capa de células ganglionares en rata albina y pigmentada. 8º. Caracterizar la respuesta de las células microgliales en la retina de rata tras axotomía del nervio óptico. 9º. Caracterizar el efecto del envejecimiento en la retina de rata albina y pigmentada. Material y Métodos. Resultados y Conclusiones Para identificar las CGR clásicamente se han usado técnicas de trazado. Los trazadores como el Fluorogold® (FG) se aplican o en el NO...

Trauma en el sistema nervioso central y su reparación; Traumatic injuries to the central nervous system and their repair

Nieto-Sampedro, Manuel; Collazos-Castro, J. E.; Taylor, J.S.; Gudiño-Cabrera, G.; Verdú-Navarro, E.; Pascual-Piédrola, J. I.; Insausti-Serrano, R.
Fonte: Viguera Editores Publicador: Viguera Editores
Tipo: Artículo Formato: 184233 bytes; application/pdf
Português
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36.19%
[EN]Development. Brain and spinal cord lesions have an increasing social and economic importance. Accidental trauma of various kinds is the main cause of mortality of children and young adults in developed countries. Only cardiac disease and cancer surpass the number of death caused by accidents and, examining the number of potential work-years lost, CNS lesions surpass all other problems. Most brain and spinal cord injuries cause chronic incapacity and frequently occur to individuals under 45 years of age. Edema and other acute events can be efficiently treated and CNS lesions may not be mortal, but are incurable. Conclusion. The final outcome of CNS injury depend on the area damaged and the extent of the lesion, but the best present therapies can offer is relief of the symptoms and rehabilitation. This review examines the present state of functional repair of experimental central nervous system trauma.; [ES]Desarrollo. Las lesiones de cerebro y médula espinal están adquiriendo una creciente importancia social y económica. En los países desarrollados, el trauma accidental es la causa principal de la muerte de niños y adultos jóvenes. Solamente las enfermedades cardíacas y el cáncer superan a los accidentes como causa de mortalidad y...

Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in neurons and glial cells after damage to the immature brain

Villapol Salgado, Sonia
Fonte: Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona, Publicador: Bellaterra : Universitat Autònoma de Barcelona,
Tipo: Tesis i dissertacions electròniques; info:eu-repo/semantics/doctoralThesis Formato: application/pdf
Publicado em //2008 Português
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26.61%
Descripció del recurs: el 21-08-2008; Consultable des del TDX; Títol obtingut de la portada digitalitzada; S'han estudiat en profunditat els mecanismes apoptòtics, constituint un factor substancial en la mort neuronal després de diferents tipus de danys en el SNC. No obstant això, molt poc es sap sobre l'activació dels mecanismes apoptòtics en les cèl·lules glials i la seva rellevància en la terminació de la resposta glial. La caspasa-3 ha estat definida clàssicament com la principal executora de la mort cel·lular programada i li han estat atribuïts recentment altres papers no apoptòtics de participació en esdeveniments cel·lulars, incloent-hi la proliferació cel·lular, la regulació del cicle cel·lular, i la participació en vies cel·lulars apoptòtiques i antiapoptòtiques després d'un dany excito-tòxic en el cervell immadur de rata. Per aquest propòsit, s'ha utilitzat un model de excitotoxicitat ben caracteritzat, que ha consistit en la inducció d'un dany cerebral mitjançant una injecció intracortical de N-methyl-D-asparate (NMDA) en rates postnatals en el 9è dia de vida (P9). La mort cel·lular, les proteïnes apoptòtiques i antiapoptòtiques van ser analitzades a diferents terminis de supervivència després de la lesió per assaigs enzimàtics i anàlisis de doble fluorescència amb microscopia confocal. Els primers resultats com la caspase-3 clivada es presentava en neurones danyades amb els nuclis TUNEL+...

Sistema glutamatérgico, primera parte: Sinaptología, homeostasis y muerte celular

Medina Marín,Adriana; Escobar,Martha
Fonte: Revista Colombiana de Psiquiatría Publicador: Revista Colombiana de Psiquiatría
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/09/2002 Português
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36.05%
El ácido glutámico es el neurotransmisor más abundante del sistema nervioso. Las neuronas glutamatérgicas extienden su acción a lo largo del eje encefalomedular. Dos tercios de las neuronas de la corteza cerebral son glutamatérgicas. Las terminales glutamatérgicas establecen contactos en alta proporción con espinas dendríticas, estructuras sobre las cuales existen mayores indicios de plasticidad morfofuncional y que se asocian a los procesos integrativos más complejos. El papel del ácido glutámico y su disfunción ha ganado importancia en neurología y en psiquiatría, en la medida en que se ha profundizado en el conocimiento sobre su metabolismo, tipos de receptores, transportadores y mecanismos de homeostasis, cuya disfunción puede llevar a muerte neuronal.

Muerte súbita y epilepsia

Galtés,I.; Cos,M.
Fonte: Cuadernos de Medicina Forense Publicador: Cuadernos de Medicina Forense
Tipo: info:eu-repo/semantics/article; journal article; info:eu-repo/semantics/publishedVersion Formato: text/html; application/pdf
Publicado em 01/07/2009 Português
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36.29%
La muerte súbita es una de las principales causas de mortalidad en pacientes epilépticos. Se define por su presentación repentina e inesperada, no traumática, con o sin evidencia de crisis, sin que el examen postmortem revele hallazgos anatómicos o toxicológicos como causa de la muerte. En este sentido, los hallazgos de autopsia suelen ser inespecíficos y por lo que respecta al examen neuropatológico, son raros los casos en los que se puede demostrar la presencia de lesiones encefálicas. En este trabajo, presentamos el caso de un varón de 29 años de edad, con antecedentes de enfermedad epiléptica, que falleció de forma súbita e inesperada mientras dormía. El estudio neuropatológico reveló la presencia de anomalías cerebrales en ambos hemisferios que consistían en trastornos de la sulcación y de la migración neuronal. Se realiza la descripción macroscópica de estas malformaciones congénitas, las cuales con frecuencia se manifiestan clínicamente en forma de crisis comiciales.

Estudio del daño celular producido por isquemia cerebral, en un modelo de rata. Determinación de la presencia de apoptosis

Ortíz Plata,Alma; Sandoval,Carlos; Uribe,Paul; Guevara,Jorge; Rembao,Daniel; Nader,Juan; de la Cruz Hernández Hernández,Fidel
Fonte: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Publicador: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/12/2004 Português
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36.05%
La enfermedad vascular cerebral constituye una de las primeras causas de discapacidad y mortalidad en el mundo. En este trabajo, se analizó el daño celular isquémico por oclusión de la arteria cerebral media en ratas a distintos tiempos (5, 10, 12-15, 30 y 60 min), n diferentes regiones cerebrales (frontal, parietal, occipital e hipocampo), que fueron, analizadas por microscopia óptica, microscopia electrónica, LM-PCR (Ladder Assay-Polymerase Chain Reaction) y TUNEL (Terminal deoxinucleotidil transferasa mediated dUTP Nick End Labeling). A los 5 min se observaron cambios hipóxicos caracterizados por células de volumen reducido y núcleos picnóticos. A los 12 min aparecieron en todas las regiones cerebrales y con predominio en occipital e hipocampo, cambios sugestivos de apoptosis consistentes en células individuales con condensación de la cromatina, disminución de volumen celular y ausencia de edema. Al microscopio electrónico se observó condensación de la cromatina en algunas células. El LM-PCR mostró a partir de los 12 min de isquemia, la característica fragmentación en escalera del DNA que se encuentra en la apoptosis. La prueba de TUNEL fue positiva a los 12 min en hipocampo y lóbulo occipital. Estos resultados sugieren que la apoptosis activa...

Mecanismos de muerte neuronal asociados a la hipoglucemia

Haces del Blanco,Ma. Luisa; Massieu-Trigo,Lourdes
Fonte: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Publicador: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/04/2005 Português
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56.31%
La concentración fisiológica de la glucosa sanguínea en los humanos (80-90 mg/dl) se mantiene en este rango a través de mecanismos sistémicos altamente regulados. Cuando estos mecanismos no operan adecuadamente, la glucosa sanguínea disminuye dando lugar a un estado de hipoglucemia. La disminución de glucosa por debajo de los 20 mg/dl induce un estado de coma hipoglucémico caracterizado por el cese o aplanamiento de la actividad cerebral eléctrica. Dicho estado puede revertirse a través de la administración intravenosa de glucosa. Como consecuencia de un episodio hipoglucémico ocurre daño neuronal debido a que el cerebro es altamente dependiente del aporte sanguíneo de glucosa; la cual es la fuente de energía principal necesaria para su correcto funcionamiento. Una gran variedad de funciones celulares se alteran en condiciones de deficiencia energética; como tales: el mantenimiento de los gradientes iónicos, la liberación y recaptura de neurotransmisores, la regulación de la concentración intracelular de calcio y la función mitocondrial. Muchas evidencias señalan la articipación del glutamato como excitotoxina en la muerte neuronal hipoglucémica y recientemente; se ha propuesto que el estrés oxidativo juega un papel importante en este proceso. En esta revisión analizamos los factores que contribuyen al desarrollo de daño cerebral en hipoglucemia.

El uso del modelo farmacológico basado en la administración experimental de MK-801, para la revisión y re-definición del sistema límbico en el contexto de la anátomo-patología

Bueno,Adrián Marcelo; de Olmos,Soledad
Fonte: Ciencias Psicológicas Publicador: Ciencias Psicológicas
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/05/2009 Português
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46.19%
El efecto neurotóxico inducido en el sistema límbico de ratas por el tratamiento agudo con MK-801, afecta a todas las áreas del lóbulo límbico, como la corteza olfatoria, la amígdala baso-lateral, el sistema hipocampal, la corteza del cíngulo y regiones específicas de la corteza frontal e insular (allo-corticales y meso-corticales). En contraste, los núcleos sub-corticales habitualmente incluidos en el sistema límbico, como la amígdala extendida, el sistema estriado-palidal ventral, el área septal, el tálamo y el hipotálamo, no evidencian muerte neuronal. Los resultados anátomo-patológicos sugieren que las áreas del lóbulo límbico comparten características comunes, y soporta la idea de una unidad funcional que es diferente, dentro del sistema límbico, de otras regiones “límbicas” sub-corticales. Esto apoya la consideración de un lóbulo límbico compuesto estrictamente por áreas allo-corticales y meso-corticales del telencéfalo e implica la necesidad de re-definir el clásico y amplio concepto de “sistema límbico”

Interleucina-1ß, crisis convulsivas y muerte neuronal

Medel-Matus,Jesús S; Cortijo-Palacios,Libia X; Álvarez-Croda,Dulce M; Martínez-Quiroz,Joel; López-Meraz,María L
Fonte: Instituto Nacional de Salud Publicador: Instituto Nacional de Salud
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/06/2013 Português
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66.46%
La epilepsia es un trastorno neurológico que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Estudios realizados en humanos y animales de experimentación sugieren que mediadores de inflamación, como las citocinas, participan en la fisiopatología de la epilepsia; entre ellos, la interleucina-1beta (IL-1ß) podría participar en la susceptibilidad para generar crisis convulsivas así como en la muerte neuronal causada por las convulsiones, aunque algunos hallazgos son contradictorios. En este documento se revisa el conocimiento actual que establece una relación entre la IL-1ß, las crisis convulsivas y la muerte neuronal.