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O envolvimento de mediadores inflamatórios na disfunção microvascular da retina: implicações para a ruptura da barreira hemato-retiniana na retinopatia diabética

Aveleira, Célia Alexandra Ferreira de Oliveira
Fonte: Universidade de Coimbra Publicador: Universidade de Coimbra
Tipo: Tese de Doutorado
Português
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55.8%
A retinopatia diabética é uma das complicações mais comuns da diabetes mellitus, e uma das principais causas de perda de visão e cegueira em adultos em idade activa nos países desenvolvidos. A ruptura da barreira hemato-retiniana (BHR) é a principal característica desta doença, sendo uma das alterações mais precoces que ocorrem na retina de doentes diabéticos. Evidências recentes sugerem que processos inflamatórios crónicos desempenham um papel importante na patogénese da retinopatia diabética. Os níveis de citocinas como a interleucina-1β (IL-1β) e o factor de necrose tumoral-α (TNF-α) estão aumentados no vítreo de doentes diabéticos e nas retinas de animais diabéticos, e estes aumentos correlacionam-se com um aumento da permeabilidade da BHR. No entanto, os mecanismos moleculares envolvidos na disfunção endotelial e alteração da permeabilidade da vasculatura da retina induzidas por estas citocinas não estão esclarecidos. Assim, este estudo teve como principal objectivo avaliar o efeito da IL-1β e do TNF-α na permeabilidade de células endoteliais dos vasos da retina, prestando particular atenção aos mecanismos moleculares subjacentes ao aumento da permeabilidade celular induzida pelo TNF-α. Além disso...

Perfil neuro-hormonal de pacientes reumáticos com insuficiência aórtica crônica importante; Neurohormonal profile of rheumatic patients with significant chronic aortic regurgitation; Perfil neurohormonal de pacientes reumáticos con insuficiencia aórtica crónica severa

SPINA, Guilherme Sobreira; TARASOUTCHI, Flávio; SAMPAIO, Roney Orismar; VIEIRA, Marcelo Luiz Campos; STRUNZ, Célia; LAURINDO, Francisco Rafael; GRINBERG, Max
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC Publicador: Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC
Tipo: Artigo de Revista Científica
Português
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55.86%
FUNDAMENTO: Os neuro-hormônios estão envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca, mas pouco se sabe sobre seu comportamento na insuficiência aórtica crônica importante (IAo). OBJETIVO: Analisar o comportamento desses mediadores na IAo. MÉTODOS: Analisamos 89 pacientes com IAo, com média etária de 33,6±11,5 anos, 84,6% do sexo masculino, 60% assintomáticos, todos de etiologia reumática. Após avaliação clínica e ecocardiográfica, realizaram-se dosagens plasmáticas de fator de necrose tumoral (TNF), seus antagonistas receptores solúveis tipos I e II (sTNFRI e sTNFRII), interleucina-6 (IL-6), seu receptor solúvel, endotelina-1 e peptídeo natriurético tipo B (BNP). Doze indivíduos saudáveis serviram como controle. RESULTADOS: O valor médio de diâmetro diastólico (DD) do ventrículo esquerdo (VE) foi de 71,9±8,3 mm, e o do diâmetro sistólico (DS) do VE, de 50,4±9,3 mm. Os níveis de neuro-hormônios estavam elevados nos pacientes com IAo: TNF 92,65±110,24 pg/ml vs. 1,67±1,21 pg/ml nos controles, p<0,001; IL-6 7,17±7,78 pg/ml vs. 0,81±0,38 pg/ml nos controles, p = 0,0001; e TNFRI 894,75±348,87 pg/ml vs. 521,42±395,13 pg/ml, p = 0,007. Com exceção dos níveis de BNP, os pacientes sintomáticos e assintomáticos apresentaram perfil neuro-hormonal semelhante. Houve correlação entre TNFRII e diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) (r = -0...

Avaliação dos efeitos antiinflamatórios da proteína antagonista de receptor de interleucina - 1 (IRAP) por citometria de fluxo em líquido sinovial de eqüino; Evaluation of the anti-inflammatory effects of the interleukin-1 receptor antagonist protein in equine synovial fluid using flow cytometric techniques

Brossi, Patrícia Monaco
Fonte: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP Publicador: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Tipo: Dissertação de Mestrado Formato: application/pdf
Publicado em 31/07/2007 Português
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75.86%
A doença articular, especificamente a osteoartrite é uma das enfermidades mais prevalentes e mais debilitantes que acomete os cavalos, tendo um grande impacto econômico na indústria eqüina. Assim sendo, a investigação contínua e avanços na área terapêutica são de fundamental importância. A osteoartrite é uma doença degenerativa que pode ser deflagrada por uma série de fatores e onde, ultimamente, todos os tecidos articulares encontram-se comprometidos. Não obstante, é na degradação da matriz extracelular da cartilagem articular que ocorrem os eventos de maior expressão e repercussão. Na gênese da degradação da matriz extracelular encontra-se um desequilíbrio entre os processos anabólicos e catabólicos responsáveis pela homeostase normal da cartilagem articular e pela adaptação deste tecido às forças que sobre ele incidem. Estes processos são orquestrados por proteínas anabólicas, como, por exemplo o fator de crescimento tipo insulina 1 (IGF-l), e por citocinas inflamatórias que, de forma contrária, são responsáveis pela depleção de colágeno e de proteoglicanas da matriz, representando o grupo de proteínas catabólicas, cujo exemplo clássico é a interleucina-1. A interleucina-1 tem papel central nos processos fisiopatológicos da osteoartrite por desencadear vários eventos catabólicos nos sinoviócitos e condrócitos...

Níveis de citocinas proinflamatórias e seus antagonistas em pacientes com insuficiência aórtica crônica importante; Proinflamatory cytokine and antagonists levels in patients with chronic severe aortic regirgitation

Spina, Guilherme Sobreira
Fonte: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP Publicador: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 26/02/2004 Português
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45.75%
Determinamos o comportamento destes mediadores em pacientes com insuficiência aórtica crônica importante ( IAo ). Materal e métodos:Analisamos 89 portadores de Insuficiência Aórtica crônica importante, média etária de 33,6±11,5 anos, 84,6% sexo masculino, 60% assintomáticos, todos de etiologia reumática . Os pacientes foram submetidos a avaliação clínica e ecocardiográfica. Os valores médios foram: diâmetro diastólico (DD ) do ventrículo esquerdo ( VE ) de 71,9±8,3mm e o diâmetro sistólico ( DS ) do VE de 50,4±9,3mm, e a fração de ejeção ( FE ) do VE de 0,64±0,11. Realizamos a dosagem de Fator de Necrose Tumoral ( TNF ), seus receptores solúveis tipo I e II ( sTNFRI e sTNFR II ) , Interleucina-6 ( IL-6 ), seu receptor ( IL-6R), interleucina 1-beta ( IL-1beta ) , seu antagonista ( IL1-RA ) e endotelina-1 ( ET-1 ). Comparamos com níveis séricos de controles saudáveis. Conjuntamenete analisamos o polimorfismo genético do gene do TNF, localizado a -308 pares de bases do sítio de iniciação. Resultados: Os níveis séricos de TNF forma significativamente maiores em pacientes com IAo do que em controles normais ( 92,65±110,24 pg/ml contra 1,67±1,21 em controles normais, p < 0,001 ). Tiveram comportamentos similares os níveis séricos de sTNFRI ( 894...

Perfil neuro-hormonal de pacientes reumáticos com insuficiência aórtica crônica importante

Spina,Guilherme Sobreira; Tarasoutchi,Flávio; Sampaio,Roney Orismar; Vieira,Marcelo Luiz Campos; Strunz,Célia; Laurindo,Francisco Rafael; Grinberg,Max
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC Publicador: Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC
Tipo: Artigo de Revista Científica Formato: text/html
Publicado em 01/02/2009 Português
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35.63%
FUNDAMENTO: Os neuro-hormônios estão envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca, mas pouco se sabe sobre seu comportamento na insuficiência aórtica crônica importante (IAo). OBJETIVO: Analisar o comportamento desses mediadores na IAo. MÉTODOS: Analisamos 89 pacientes com IAo, com média etária de 33,6±11,5 anos, 84,6% do sexo masculino, 60% assintomáticos, todos de etiologia reumática. Após avaliação clínica e ecocardiográfica, realizaram-se dosagens plasmáticas de fator de necrose tumoral (TNF), seus antagonistas receptores solúveis tipos I e II (sTNFRI e sTNFRII), interleucina-6 (IL-6), seu receptor solúvel, endotelina-1 e peptídeo natriurético tipo B (BNP). Doze indivíduos saudáveis serviram como controle. RESULTADOS: O valor médio de diâmetro diastólico (DD) do ventrículo esquerdo (VE) foi de 71,9±8,3 mm, e o do diâmetro sistólico (DS) do VE, de 50,4±9,3 mm. Os níveis de neuro-hormônios estavam elevados nos pacientes com IAo: TNF 92,65±110,24 pg/ml vs. 1,67±1,21 pg/ml nos controles, p<0,001; IL-6 7,17±7,78 pg/ml vs. 0,81±0,38 pg/ml nos controles, p = 0,0001; e TNFRI 894,75±348,87 pg/ml vs. 521,42±395,13 pg/ml, p = 0,007. Com exceção dos níveis de BNP, os pacientes sintomáticos e assintomáticos apresentaram perfil neuro-hormonal semelhante. Houve correlação entre TNFRII e diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) (r = -0...

Resposta febril induzida por diferentes padrões moleculares associados a patógenos em ratos

Pereira, Amanda Leite Bastos
Fonte: Universidade Federal do Paraná Publicador: Universidade Federal do Paraná
Tipo: Tese de Doutorado Formato: 130f. : il. algumas color., grafs.; application/pdf
Português
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35.82%
Orientador : Prof. Dr. Aleksander R. Zampronio; Tese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. Defesa: Curitiba, 18/08/2014; Inclui referências; Área de concentração; Resumo: A febre é um sinal comum em diversas doenças, sendo definida como um aumento controlado da temperatura corporal decorrente de uma alteração no controle térmico exercido pelo hipotálamo. A resposta febril é induzida por mediadores produzidos durante uma inflamação ou processo infeccioso. O modelo clássico de indução de febre é a administração de lipopolissacarídeo (LPS), proveniente da parede celular de bactérias gram-negativas, a animais de laboratório. Esse modelo está bem estabelecido no que diz respeito aos pirogênios endógenos envolvidos no processo, dentre eles fator de necrose tumoral (TNF)-?, interleucina (IL)-1?, IL-1?, IL-6, IL-8, proteína inflamatória de macrófago (MIP) 1? e ?, interferon (IFN) ? e ? e o quimioatraente neutrofílico induzido por citocinas (CINC)-1. A participação de mediadores centrais também está em grande parte estabelecida nesse modelo, e elementos tais como as prostaglandinas (PGs), sistemas opioide e canabinoide, substância P...

Determining the mechanism of inhibition of TLR3 by I329L ASFV protein

Moura, Pedro Luís Vaz Belo, 1992-
Fonte: Universidade de Lisboa Publicador: Universidade de Lisboa
Tipo: Dissertação de Mestrado
Publicado em //2015 Português
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45.92%
Tese de mestrado. Biologia (Biologia Molecular e Genética). Universidade de Lisboa, Faculdade de Ciências, 2015; The African Swine Fever Virus (ASFV) is a cytoplasmically replicating DNA virus transmitted by ticks, which causes a highly contagious and frequently fatal disease in domestic pigs. ASFV pathogenesis is typified by extensive haemorrhage and lymphoid apoptosis, with an associated tropism for macrophages. Viral spread is inhibited through the impact of interferon secreted from the early infected cells, which stimulates the expression of interferon stimulated genes (ISGs) that confer the development of an anti-viral state to resist viral replication in both infected and nearby non-infected cells. In order to survive in macrophages, the ASFV must have evolved multiple genes for evasion and manipulation of interferon. Toll-like Receptors (TLRs) are particularly important in the induction of the innate immune response. This, and the fact that the virus is adapted to survive in both vertebrate and invertebrate hosts, with only innate immunity being common to both, stimulated us to search for and identify a TLR antagonist in the ASFV genome, I329L. The ASFV I329L ORF was interestingly predicted to be a type I transmembrane protein containing two leucine-rich repeats (LRRs) in its extracellular domain and a barely detectable homology with the TLR3 intracellular TIR domain...

O papel da interleucina-1'beta' produzida no gânglio da raiz dorsal no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória; The role of dorsal root ganglion-produced interleukin-1'beta' in development of inflammatory hyperalgesia

Dionésia Araldi
Fonte: Biblioteca Digital da Unicamp Publicador: Biblioteca Digital da Unicamp
Tipo: Tese de Doutorado Formato: application/pdf
Publicado em 14/05/2012 Português
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115.93%
A liberação de Interleucina-1? (IL-1?) no tecido periférico estimula a síntese de Prostaglandinas (PGs), especialmente, da Prostaglandina-E2 (PGE2), que leva a sensibilização dos nociceptores aferentes primários induzindo a hiperalgesia inflamatória. Recentemente demonstramos que a IL-1? pode ativar diretamente o receptor de Interleucina-1 (IL-1R) do nociceptor aferente periférico e levar a liberação de PGE2 associada ao desenvolvimento da hiperalgesia. A IL-1? também é liberada no Gânglio da Raiz Dorsal (GRD), entretanto a função que a IL-1? desempenha no GRD para o desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória ainda não está clara. Portanto, o objetivo deste estudo foi investigar se a liberação de IL-1? e a ativação do Receptor de Interleucina-1 Tipo I (IL-1RI) no GRD estão envolvidos no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. A administração de IL-1Ra (antagonista natural de receptor IL- 1, 6 ?g) no GRD de ratos preveniu a hiperalgesia mecânica (avaliada por meio do von Frey Eletrônico) induzida pela administração intraplantar (i.pl) de Adjuvante Completo de Freund (CFA, 100 ?L), Carragenina (Cg, 100 ?g) ou IL-1? (0,5 pg), mas não pela administração i.pl de PGE2 (100 ng), avaliadas 3 horas após suas administrações. Além disso...

Os fatores de crescimento e a interleucina-4 convergem para ativar o fator de transcrição STAT6 e a expressão da arginase na leishmaniose visceral experimental

Osorio Esparza, Elvia Janeth
Fonte: Fundação Oswaldo Cruz Publicador: Fundação Oswaldo Cruz
Tipo: Tese de Doutorado
Português
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A expressão de arginase-1 (Arg1) está associada com a patogênese da leishmaniose visceral (LV), embora os mecanismos que norteiam a sua regulação na doença não sejam adequadamente conhecidos. Nesta tese foram explorados os mecanismos de regulação da Arg-1 no modelo experimental hamster, a fim de aplicar o conhecimento para o tratamento da doença. Encontrou-se que células infectadas in vitro com Leishmania (Leishmania) donovani expressaram Arg-1 e inhibiram a produção do óxido nítrico, o que contribuiu para o aumento da carga parasitária. A regulação da Arg1 dependeu do fator de transcrição STAT-6, que foi ativado de forma independente da IL-4. Para explorar outros mecanismos envolvidos na ativação de STAT-6 foi utilizada uma biblioteca quimica de 80 inibidores dos receptores tirosine quinases (RTK) e uma membrana microarranjo revestidas com anticorpos contra proteínas phosphoriladas dos RTK. Desta forma, foi possível identificar a ativação do receptor do fator de crescimento de fibroblasto-1 (FGFR-1) e o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina tipo I (IGF-IR) nos macrofagos. Além disso, realizou-se uma caracterização mais detalhada da cascata de fosporilação canônica dessos receptores. Experimentos in vitro mostraram que macrófagos infectados com L. donovani aumentaram a transcrição de Arg1 quando foram tratados com os ligantes dos RTK...